| Analyse | Alter (Geschlecht) | Referenz/GW/ThB | Bewertung |
|---|---|---|---|
| Somatomedin C (IGF-1) | 0 - 2 Jahre (M) | < 15.0 - 129 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 3 - 5 Jahre (M) | 22.0 - 208 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 6 - 8 Jahre (M) | 40.0 - 255 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 9 - 10 Jahre (M) | 69.0 - 316 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 11 - 12 Jahre (M) | 143 - 506 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 13 - 14 Jahre (M) | 177 - 507 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 15 - 17 Jahre (M) | 173 - 414 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 0 - 2 Jahre (W) | 18.0 - 172 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 3 - 5 Jahre (W) | 35.0 - 232 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 6 - 8 Jahre (W) | 57.0 - 277 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 9 - 10 Jahre (W) | 118 - 448 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 11 - 12 Jahre (W) | 170 - 527 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 13 - 14 Jahre (W) | 191 - 496 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 15 - 17 Jahre (W) | 190 - 429 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 18 - 20 Jahre (AL) | 117 - 323 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 21 - 23 Jahre (AL) | 99.0 - 289 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 24 - 28 Jahre (AL) | 84.0 - 259 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 29 - 33 Jahre (AL) | 71.0 - 234 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 34 - 38 Jahre (AL) | 63.0 - 223 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 39 - 43 Jahre (AL) | 58.0 - 219 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 44 - 48 Jahre (AL) | 53.0 - 215 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 49 - 53 Jahre (AL) | 48.0 - 209 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 54 - 58 Jahre (AL) | 45.0 - 210 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 59 - 63 Jahre (AL) | 43.0 - 220 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 64 - 68 Jahre (AL) | 40.0 - 225 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 69 - 78 Jahre (AL) | 35.0 - 216 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 79 - 89 Jahre (AL) | 31.0 - 208 ng/ml | |
| Somatomedin C (IGF-1) | 0 - 999 Jahre (NN) |
Keine
V. a. Akromegalie, Verlaufskontrolle nach Operation einer Akromegalie bzw. unter medikamentöser Therapie, V.a. Minderwuchs bei Kindern (zusätzliche Bestimmung von IGFBP3 empfehlenswert), Therapiekontrolle bei Wachstumshormontherapie, V.a. Hypophysenvorderlappeninsuffizienz
Sowohl IGF-1 als auch IGFBP-3, die in der Leber unter den Einfluss von Wachstumshormon (STH) gebildet werden, haben eine Halbwertszeit von ca. 1 Woche. Die IGF-1-Konzentration weist daher im Gegensatz zum Wachstumshormon (HGH) nur geringe Schwankungen auf und ist entsprechend für Screeningzwecke bei V. a. Akromegalie besonders gut geeignet. Erniedrige IGF-1-Werte finden sich bei schlecht eingestelltem Diabetes mellitus, längerem Fasten, bei Malabsorption, Lebererkrankungen und Hypothyreose. Ein Wachstumshormonmangel muss insbesondere beim Erwachsenen meist durch Stimulationsteste bestätigt werden. Bei Kindern ist neben der Bestimmung des IGF-1 zur Diagnostik eines Wachstumshormonmangels die zusätzliche zeitgleiche Abnahme des IGFBP3 empfehlenswert, da dieses weniger vom Alter, Ernährungsstatus und ggf. chronischer Erkrankung abhängig ist. Bei dem klinischen Bild eines kindlichen Kleinwuchses sprechen erniedrigte IGFBP-3-Spiegel bei erhöhter oder hochnormaler Wachstumshormonkonzentration (HGH) für einen Laron-Zwergwuchs (HGH-Resistenz).
Der Test wird nicht beeinflusst durch Bilirubin (Bilirubin bis zu 200 mg/l), Hämolyse (Hämoglobin bis zu 500 mg/dl), Lipämie (Triglyceride bis zu 3000 mg/dl).
Kein High-Dose-Hook-Effekt bis 90 000 ng/ml
Es wird erwartet, dass das Medikament Asfotase alfa (STRENSIQ® ), eine rekombinante Form der alkalischen Phosphatase, mit in-vitro-diagnostischen Assays interferiert, die ein Detektionssystem für alkalische Phosphatase verwenden. Testen Sie Proben von Patienten, die Asfotase alfa einnehmen, mit einer nicht-alkalischen Phosphatasemethode.
Heterophile Antikörper in Humanseren können mit Immunglobulinen aus den Assaykomponenten reagieren und Interferenzerscheinungen innerhalb des in vitro Immunoassays verursachen.