| Analyse | Alter (Geschlecht) | Referenz/GW/ThB | Bewertung |
|---|---|---|---|
| Ammoniak (NH3/NH4+) | 18 - 120 Jahre (M) | 27.2 - 102 µg/dl | |
| Ammoniak (NH3/NH4+) | 18 - 120 Jahre (W) | 18.7 - 86.9 µg/dl | |
| Ammoniak (NH3/NH4+) | 0 - 17 Jahre (AL) | ||
| Ammoniak (NH3/NH4+) | 0 - 120 Jahre (NN) | ||
| Ammoniak (NH3/NH4+) | 0 - 120 Jahre (AL) | < 120 µg/dl | Pferd |
| Ammoniak (NH3/NH4+) | 0 - 120 Jahre (AL) | < 120 µg/dl | Katze |
| Ammoniak (NH3/NH4+) | 0 - 120 Jahre (AL) | < 120 µg/dl | Hund |
| Ammoniak (NH3/NH4+) | 0 - 120 Jahre (AL) | andere: |
Die Probe aus einer ungestauten Vene des nüchternen Patienten entnehmen. Vor der Probennahme sollte nicht geraucht werden. Die Probenröhrchen sollten ganz gefüllt und stets gut verschlossen werden. Probe sofort auf Eis legen und zentrifugieren, möglichst bei 2-8°C. Die Bestimmung spätestens 60 Minuten nach Abnahme durchführen oder das Plasma sofort einfrieren.
V.a. hepatische (Ammoniak-induzierte) Enzephalopathie, DD hepatisches Komas, Verlauskontrolle Leberzirrhose, DD Leberversagen, V.a. Reye-Syndrom.
V.a.angeborene Leberstoffwechselstörung (Harnstoffzyklus) bei Neugeborenen und Kindern.
Die Entgiftung des Ammoniaks erfolgt über die Harnstoff-(Leber) und Glutaminsynthese (nicht leberspezifisch). Störungen der Ammoniakentgiftung bedingen eine Hyperammoniämie, die bei folgenden Krankheitsbildern beobachtet wird: schwerste Lebererkrankungen (Leberzirrhose); angeborene Enzymdefekte des Harnstoffzyklus, Organazidurie, Fettsäureoxidationsstörung.
Ammoniakkonzentrationen > 100 µg/dl können eine hepathische Enzephalopathie verursachen.
Beachte: viele Patienten haben trotz erhöhter NH3-Werte klinisch keine oder nur subklinische Zeichen einer hepatischen Enzephalopathie. Die Diagnose einer manifesten hepatischen Enzephalopathie wird klinisch gestellt.
Nicht leberbedingte Hyperammoniämien sind seltener und werden vorallem unter hochdosierter Chemotherapie, im Verlauf einer Valproattherapie oder beim multiplen Myelom mit meningealer Beteiligung gesehen.
Proben, die Präzipitate enthalten, müssen vor dem Test zentrifugiert werden.
Ikterus: Keine wesentliche Beeinflussung bis zu einem Index I von 60 (konjugiertes und unkonjugiertes Bilirubin) entsprechend ca. 60 mg/dl konjugiertem und unkonjugiertem Bilirubin.
Hämolyse: Keine wesentliche Beeinflussung bis zu einem Index H von 100 (ca. 100 mg/dl Hämoglobin). Die Kontamination mit Erythrozyten führt zu erhöhten Werten, da die Analytkonzentration in Erythrozyten höher als in normalem Plasma ist. Der Störungsgrad kann unterschiedlich ausfallen und hängt vom Analytgehalt in den lysierten Erythrozyten ab.
Lipämie (Intralipid): Keine wesentliche Beeinflussung bis zu einem Index L von 700. Es besteht keine zufriedenen Übereinstimmung zwischen dem Index L (entspricht der Trübung) und der Triglyceridkonzentration.
In sehr seltenen Fällen kann eine Gammopathie, insbesondere vom Typ IgM (Morbus Waldenström), zu unzuverlässigen Ergebnissen führen.
Medikamente: In therapeutischen Konzentrationen wurde bei üblichen Medikamenten-Panels keine Interferenz gefunden. Ausnahme: In therapeutischen Konzentrationen führen Cefoxitin und Intralipid zu falsch hohen Ammoniak-Werten.
Physiologische Plasmakonzentrationen von Sulfasalazin können zu falschen Ergebnissen führen.
Temozolomid in therapeutischen Konzentrationen kann zu fehlerhaften Ergebnissen führen.
Die Ammoniak-Konzentration kann sich in vitro durch den Abbau stickstoffhaltiger Plasmabestandteile erhöhen. Eine bekannte Quelle der Ammoniak-Bildung ist eine erhöhte γ‑Glutamyltransferase-Aktivität, die zur Zersetzung von Glutamin führt.
Die Verunreinigung der Proben mit Ammoniak durch Rauchen oder Autoabgase im Labor oder Patientenzimmer sowie durch das Probengefäß oder Wasser ist zu vermeiden.