| Analyse | Alter (Geschlecht) | Referenz/GW/ThB | Bewertung |
|---|---|---|---|
| Glut.-Decarboxylase (GAD65) Ak | 0 - 120 Jahre (AL) | < 1.00 U/ml | <1 negativ |
| Glut.-Decarboxylase (GAD65) Ak | 0 - 120 Jahre (AL) | < 1.00 U/ml | gad65ak: 1 - <2 grenzwertig |
| Glut.-Decarboxylase (GAD65) Ak | 0 - 120 Jahre (AL) | < 1.00 U/ml | 2 positiv |
Keine
Der Typ 1 Diabetes mellitus, auch insulinabhängiger Diabetes mellitus genannt, ist eine chronische Autoimmunerkrankung, verursacht durch die selektive Zerstörung der insulin-produzierenden pankreatischen Beta-Zellen. Dabei werden Autoantikörper gegen die im Inneren der Betazelle lokalisierten Substanzen und Strukturen gebildet, die die Zellschädigung anzeigen. Diese Autoantikörper stellen die wichtigsten Marker dar, um Personen mit erhöhtem Diabetesrisiko schon zu
einem Zeitpunkt zu erfassen, bei dem alle zu Verfügung stehenden metabolischen Tests noch einen Normalbefund aufweisen.
Das Enzym Glutaminsäure Decarboxylase (GAD) katalysiert die Synthese des Neurotransmitters GABA im Gehirn und in den Beta-Zellen. Beim Menschen sind zwei Isoenzyme von GAD bekannt: GAD65 mit einem Molekulargewicht von 65 kD und GAD67 mit 67 kD. Die Autoimmunreaktion beim Typ 1 Diabetes ist immer gegen GAD65 gerichtet. Diese Diabetes spezifischen GAD65-Autoantikörper reagieren hauptsächlich mit räumlichen Epitopen der GAD65. Demgegenüber wird in Seren von Probanden mit der sehr seltenen neuromuskulären Funktionsstörung Stiff-man-Syndrom, eine autoimmune Reaktion gegen beide GAD Isoformen gefunden, wobei vor allem lineare Epitope erkannt werden.
Autoantikörper gegen GAD65 (GADA) treten in 70-80% der Fälle beim frisch manifestierten Typ 1 Diabetes auf. Die Haupteinsatzgebiete der GAD65-Autoantikörper-Bestimmung liegen in der Frühdiagnostik der Typ 1 Diabetes Risikopatienten:
Bei Patienten im höheren Lebensalter ermöglicht die Bestimmung der GADA die Abgrenzung der Spätmanifestation eines Autoimmundiabetes (Latent Autoimmune Diabetes in Adults, LADA) vom Typ 2 Diabetes. Da GADA nach der Manifestation der Erkrankung länger als die ICA persistieren, sind sie besonders gut geeignet auch Jahre nach Erkrankungsbeginn, z. B. nach Therapieversagen bei Diät oder oralen Antidiabetika, einen autoimmunen Diabetes anzuzeigen
Proben, die Präzipitate enthalten, müssen vorab zentrifugiert werden.
Keine hitzeinaktivierten Proben verwenden.
Keine hämolytischen, ikterischen oder lipämischen Proben verwenden.
Probanden mit der seltenen neuromuskulären Funktionsstörung Stiffman-Syndrom (SMS) können ebenfalls GAD 65-Autoantikörper in Serum- und Liquorproben aufweisen. Diese Antikörper erkennen eine Kombination von linearen und räumlichen Epitopen von GAD 65 und GAD 67, während Autoantikörper beim Typ 1 Diabetes überwiegend gegen Konformationsepitope von GAD 65 gerichtet sind.