| Analyse | Alter (Geschlecht) | Referenz/GW/ThB | Bewertung |
|---|---|---|---|
| Kupfer | 0 - 5 Monate (AL) | 48 - 87 µg/dl | |
| Kupfer | 6 - 11 Monate (AL) | 48 - 142 µg/dl | |
| Kupfer | 0 - 1 Jahre (AL) | 109 - 179 µg/dl | |
| Kupfer | 2 - 3 Jahre (AL) | 97 - 173 µg/dl | |
| Kupfer | 4 - 5 Jahre (AL) | 60 - 166 µg/dl | |
| Kupfer | 6 - 9 Jahre (AL) | 121 - 156 µg/dl | |
| Kupfer | 10 - 13 Jahre (AL) | 99 - 170 µg/dl | |
| Kupfer | 14 - 17 Jahre (AL) | 97 - 161 µg/dl | |
| Kupfer | 18 - 120 Jahre (M) | 70 - 140 µg/dl | |
| Kupfer | 18 - 120 Jahre (W) | 80 - 150 µg/dl | |
| Kupfer | 0 - 120 Jahre (AL) | 102 - 203 µg/dl | Rind |
| Kupfer | 0 - 120 Jahre (AL) | 120 - 133 µg/dl | Pferd |
| Kupfer | 0 - 120 Jahre (AL) | 100 - 120 µg/dl | Hund |
| Kupfer | 0 - 120 Jahre (AL) | andere: | |
| Kupfer | 0 - 120 Jahre (NN) |
Als Untersuchungsgut wird Serum verwendet.
Nach der Blutentnahme erfolgt ein möglichst rascher Transport in das Labor. Wenn dies nicht möglich ist, Lagerung der Proben bei 2 - 8°C.
Verdacht auf Kupferüberladung oder Kupfermangel
Erhöhte Werte bei Morbus Wilson.
Kupfer wird nicht im nötigen Umfang in das normal gebildete Apocoeruloplasmin eingebaut und reichert sich zunächst in der Leber und später in anderen Organen an. Die Kupferausscheidung über die Galle ist stark vermindert und die Ausscheidung über die Niere durch die erhöhte Konzentration des albumin- und aminosäuregebundenen Kupfers im Serum stark erhöht.
Erniedrigte Werte bei Kupfermangel.
Bei einem chronischen Mangel an Kupfer kommt es infolge einer Aktivitätsminderung der kupferabhängigen Lysyloxidasen zu einer defekten Kollagen- und Elastinbindung und infolge einer Aktivitätseinschränkung der Cytochrom-Oxidase und der Dopamin-ß-Hydrolase zu Beeinflussung der Katecholamine und der ZNS. Derartige Störungen, vergesellschaftet mit einer Wachstums- und Pigmentstörung der Haare (Kinky-Hair-, Steeley-Hair-Syndrome) auf der Basis einer Aktivitätseinschränkung von Hydroxyloxidase und Tyrosinase, können X-chromosal rezessiv vererbt oder auch erworben werden und führen nach erheblichen Entwicklungsstörungen mit Dezerebration zum Tod in frühen Lebensjahren (Menkes Disease). Der primäre Kupfermangel ist kausal in diesen Fällen vorwiegens durch einen fehlenden Elektronentransport durch die Darmwand infolge einer verminderten oder fehlenden Ferrooxidase-Aktivität der Mukosazellen des Duodenums zu erklären.)
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