Ammoniak (NH3)

1. 1 Analysenverfahren

   1. 1.1 Analysename

      Ammoniak

      1. 1.1.1 alternative(r) Analysenname(n)

   2. 1.2 gängige Abkürzungen des Analysennamens

      NH3

   3. 1.2 Einheit

      µg/dl
   1.5.2 Referenzbereiche LIS

   Analyse	Alter (Geschlecht)	Referenz/GW/ThB	Bewertung
   Ammoniak (NH3/NH4+)	0 - 27 Tage (AL)	45 - 109 µg/dl
   Ammoniak (NH3/NH4+)	28 - 364 Tage (AL)	26 - 119 µg/dl
   Ammoniak (NH3/NH4+)	1 - 15 Jahre (AL)	26 - 119 µg/dl
   Ammoniak (NH3/NH4+)	16 - 120 Jahre (M)	27.2 - 102 µg/dl
   Ammoniak (NH3/NH4+)	16 - 120 Jahre (W)	18.7 - 86.9 µg/dl
   Ammoniak (NH3/NH4+)	0 - 120 Jahre (NN)
   Ammoniak (NH3/NH4+)	0 - 120 Jahre (AL)	< 120 µg/dl	Pferd
   Ammoniak (NH3/NH4+)	0 - 120 Jahre (AL)	< 120 µg/dl	Katze
   Ammoniak (NH3/NH4+)	0 - 120 Jahre (AL)	< 120 µg/dl	Hund
   Ammoniak (NH3/NH4+)	0 - 120 Jahre (AL)		andere:

   4. 1.6 Methode

      enzymatischer Farbtest

2. 2 Untersuchungsmaterial

   1. 2.2 Primärprobe

      EDTA-Blut

   2. 2.3 Probe

      EDTA-Plasma tiefgefroren

   3. 2.8 Einzusendende Probenmenge

      1 ml

3. 3 Indikation / Interpretation

   1. 3.1 Indikation - Wofür wird diese Untersuchung benötigt?

      V.a. hepatische (Ammoniak-induzierte) Enzephalopathie, DD hepatisches Komas, Verlauskontrolle Leberzirrhose, DD Leberversagen, V.a. Reye-Syndrom.
      V.a.angeborene Leberstoffwechselstörung (Harnstoffzyklus) bei Neugeborenen und Kindern.

   2. 3.2 Interpretation der Resultate - Was bedeuten Ergebnisse in verschiedenen Wertelagen?

      Die Entgiftung des Ammoniaks erfolgt über die Harnstoff-(Leber) und Glutaminsynthese (nicht leberspezifisch). Störungen der Ammoniakentgiftung bedingen eine Hyperammoniämie, die bei folgenden Krankheitsbildern beobachtet wird: schwerste Lebererkrankungen (Leberzirrhose); angeborene Enzymdefekte des Harnstoffzyklus, Organazidurie, Fettsäureoxidationsstörung.
      Ammoniakkonzentrationen > 100 µg/dl können eine hepathische Enzephalopathie verursachen.
      Beachte: viele Patienten haben trotz erhöhter NH3-Werte klinisch keine oder nur subklinische Zeichen einer hepatischen Enzephalopathie. Die Diagnose einer manifesten hepatischen Enzephalopathie wird klinisch gestellt.
      Nicht leberbedingte Hyperammoniämien sind seltener und werden vorallem unter hochdosierter Chemotherapie, im Verlauf einer Valproattherapie oder beim multiplen Myelom mit meningealer Beteiligung gesehen.

      1. 3.2.1 Störfaktoren/Interferenzen

         Proben, die Präzipitate enthalten, müssen vor dem Test zentrifugiert werden.
         Ikterus: Keine wesentliche Beeinflussung bis zu einem Index I von 60 (konjugiertes und unkonjugiertes Bilirubin) entsprechend ca. 60 mg/dl konjugiertem und unkonjugiertem Bilirubin.
         Hämolyse: Keine wesentliche Beeinflussung bis zu einem Index H von 100 (ca. 100 mg/dl Hämoglobin). Die Kontamination mit Erythrozyten führt zu erhöhten Werten, da die Analytkonzentration in Erythrozyten höher als in normalem Plasma ist. Der Störungsgrad kann unterschiedlich ausfallen und hängt vom Analytgehalt in den lysierten Erythrozyten ab.
         Lipämie (Intralipid): Keine wesentliche Beeinflussung bis zu einem Index L von 700. Es besteht keine zufriedenen Übereinstimmung zwischen dem Index L (entspricht der Trübung) und der Triglyceridkonzentration.
         In sehr seltenen Fällen kann eine Gammopathie, insbesondere vom Typ IgM (Morbus Waldenström), zu unzuverlässigen Ergebnissen führen.
         Medikamente: In therapeutischen Konzentrationen wurde bei üblichen Medikamenten-Panels keine Interferenz gefunden. Ausnahme: In therapeutischen Konzentrationen führen Cefoxitin und Intralipid zu falsch hohen Ammoniak-Werten.
         Physiologische Plasmakonzentrationen von Sulfasalazin können zu falschen Ergebnissen führen.
         Temozolomid in therapeutischen Konzentrationen kann zu fehlerhaften Ergebnissen führen.