Eine Grenzwertüberschreitung der Urinspiegel des Magnesiums erhärtet den Verdacht eines renal bedingten Magnesiumverlustes.
Bei einem Verdacht auf Hypermagnesiämie sind Serumspiegelbestimmungen notwendig, vor allem im Zusammenhang mit weiteren Elektrolyten wie Calcium, da die Hämostase beider Elektrolyte miteinander zusammenhängt.
Die Magnesiumserumspiegel sind deshalb wichtig, da klinische Vergiftungssymptome bei Serumspiegeln ab 6,08mg/dl auftreten, ab 12,2 mg/dl treten Lähmungen der Atemmuskulatur ein und der Patient wird komatös.
1. Hypomagnesiämie: man unterscheidet primäre und sekundäre Ursachen. Die Klinik kann uncharakteristisch sein (Tremor, gesteigerte Reflexe, Tachyarrythmien, Fatigue).
- bei der renal bedingten primären Hypomagnesiämie kommt es aufgrund eines autosomal bedingten Mutationseffekts auf dem Gen FXYD2 zu erhöhtem Magnesiumverlust über die Niere
- sekundäre Ursachen sind z. B. Alkoholismus, Malabsorption, Schwangerschaft (erhöhter Bedarf), Therapie mit Diuretika, Aminoglykosiden, Cisplatin oder Ciclosporin A, akute Pankreatitis, Laxantienabusus,
osmotische Diurese (Diabetiker).
2. Hypermagnesiämie:
- entsteht am häufigsten bei Nierenfunktionsstörungen/Niereninsuffizienz und Therapie mit magnesiumhaltigen Antazida, Rhabdomyolyse sowie iatrogen bei parenteraler Ernährung. Patienten können bei gleichzeitiger Hypokalzämie symptomatisch werden, hier ist ein EKG-Monitoring wichtig zur Beurteilung der P-Q-Zeit und einer möglichen QRS-Verbreiterung. Calcium kann in diesem Falle als Antidot bei Überdosierung eingesetzt werden.
Bei langfristiger parenteraler Ernährung, Nierenschädigungen und langfristiger Diuretikatherapie (sowie weiterer renal wirksamer Medikamente) empfehlen sich regelmässige Kontrollen.