| Analyse | Alter (Geschlecht) | Referenz/GW/ThB | Bewertung |
|---|---|---|---|
| HSV-1+2 IgG Ak | 0 - 120 Jahre (AL) | < 22 U/ml | <16 negativ |
| HSV-1+2 IgG Ak | 0 - 120 Jahre (AL) | < 22 U/ml | hsvigg: 16 - <22 grenzwertig |
| HSV-1+2 IgG Ak | 0 - 120 Jahre (AL) | < 22 U/ml | 22 positiv |
Der Test wird zur Bestimmung der HSV-1+2 Antikörper bei Verdacht auf eine akute primäre Infektion oder zur Prüfung des Immunstatus verwendet. Der Antikörpertest erfasst die Typen 1 (Herpes labialis) und 2 (Herpes genitalis). Die Übertragung erfolgt durch Tröpfchen- und Schmierinfektion auf verletzte Haut und auf die Schleimhäute bevorzugt oberhalb der Gürtellinie beim Typ 1 und unterhalb der Gürtellinie beim Typ 2. Die HSV-Erstinfektion wird nur selten klinisch manifest. Die Herpesviren persistieren jedoch latent in den Neuralganglien, so dass häufig Reaktivierungen stattfinden. Auslöser für Rezidive sind UV-Licht, Stress und Immundefekte. Die Durchseuchungsrate liegt bei Typ 1 um 95 %, bei Typ 2 zwischen 30-50%. Kinisches Bild der HSV 1 Infektion: Lippenbläschen, Mundfäule, Herpes cornea (Auge), herpetisches Ekzem. Klinisches Bild der HSV 2 Infektion: Bläschen an den Genitalien, im Gebärmutterhals und an der Harnröhre. Komplikationen bei Typ 1 und Typ 2: Bei einem Primärinfekt oder einer Reaktivierung kann eine Virämie zur Infektion des ZNS führen (Meningitis oder Enzephalitis), wobei besonders immunsupprimierte Patienten und Neugeborene gefährdet sind. Beim Herpes genitaltis in der Schwangerschaft (bis zur 22. SSW) sind durch eine konnatale Übertragung des Erregers Komplikationen beim Kind möglich. Um den Geburtstermin kann der Kontakt des Neugeborenen mit den Herpes-Viren der Mutter zu schwerer Erkrankung fast aller Organe bis zum Tod führen. Bei Verdacht auf eine Infektion des ZNS durch HSV werden IgG-Antikörper parallel im Serum und Liquor bestimmt und auf das Gesamt IgG und Albumin bezogen, diese zur Bestätigung bzw. zum Ausschluss einer intrathekalen Antikörper-Produktion dient.
Negative Ergebnisse weisen auf fehlende virusspezifischen IgG/IgM-Antikörper hin. Besteht trotz eines Negativsbefunds Verdacht auf eine Virusexposition, so sollte eine zweite Untersuchungsprobe mindestens 1 - 2 Wochen nach dem vermutlichen Zeitpunkt der Virusexposition entnommen und zusammen mit der ersten Probe untersucht werden. Bei grenzwertigen Proben sollte ebenfalls eine zweite Untersuchungsprobe nach 7 Tagen entommen und mit der ersten Probe zusammen untersucht werden. Positive Ergebnisse weisen auf vorhandene virusspezifische Antikörper hin. Falls gleichzeitig keine virusspezifischen IgM-Antikörper gefunden werden, kann für den Probanden eine zurückliegende HSV-Erkrankung, bzw. Immunglobulingabe angenommen werden. Eine Serokonversion von IgG und IgM im Verlauf beweist eine frische Infektion. Ein siginikanter IgG-Anstieg bei einem in mindestens 7-tägigem Abstand gewonnenen Probenpaar weist auf eine Virusreaktivierung hin. HSV kann ein latentes HIV reaktivieren. Bei den meisten AIDS-Patienten finden sich stark erhöhte Antikörper gegen HSV. In Fällen akuter Hepatitis A ist das HSV-spezifische IgG dagegen manchmal signifikant erniedrigt. IgM-Antikörper treten bei akuter Infektion oft verzögert auf, bleiben aber 2-3 Monate nachweisbar. Bei reaktivierten Herpes-Infektionen ist virusspezifisches IgM nur in besonders schweren Krankheitsfällen zu erwarten. Ansonsten ist eine IgG-Boosterung diagnostisch wegweisend. Die Diagnose einer akuten Herpes-Infektion kann ggf. durch den Erreger-Nachweis mittels PCR abgesichert werden.
Hämolytische, lipämische und ikterische Proben ergaben bis zu einer Konzentration von 10 mg/ml für Hämoglobin, von 20 mg/ml für Triglyceride und von 0,4 mg/ml für Bilirubin keine Interferenzen im vorliegenden ELISA.