Apolipoprotein A1 (APO A1)

1. 1 Analysenverfahren

   1. 1.1 Analysename

      Apolipoprotein A1

      1. 1.1.1 alternative(r) Analysenname(n)

         -

   2. 1.2 gängige Abkürzungen des Analysennamens

      ApoA1, A1

   3. 1.2 Einheit

      g/l
   1.5.2 Referenzbereiche LIS

   Analyse	Alter (Geschlecht)	Referenz/GW/ThB	Bewertung
   Apolipoprotein A1	0 - 120 Jahre (M)	1.04 - 2.02 g/l
   Apolipoprotein A1	0 - 120 Jahre (W)	1.08 - 2.25 g/l
   Apolipoprotein A1	0 - 120 Jahre (NN)

   4. 1.6 Methode

      Immunologischer Trübungstest (Turbidimetrie)

2. 2 Untersuchungsmaterial

   1. 2.2 Primärprobe

      Vollblut

   2. 2.3 Probe

      Serum

   3. 2.8 Einzusendende Probenmenge

      1 ml

3. 3 Indikation / Interpretation

   1. 3.1 Indikation - Wofür wird diese Untersuchung benötigt?

      V.a. Fettstoffwechselstörung, Abschätzung des Arterioskleroserisikos

   2. 3.2 Interpretation der Resultate - Was bedeuten Ergebnisse in verschiedenen Wertelagen?

      Die kombinierte Bestimmung von Apolipoprotein A-1 und Apolipoprotein B und die Berechnung des Verhältnisses zwischen Apolipoprotein B und Apolipoprotein A-1 lassen Rückschlüsse auf Lipidstoffwechselstörungen und das Risiko für die Entwicklung von Atherosklerose und koronarer Herzkrankheit zu. Eine hohen Apolipoprotein A-1 - Konzentration (Bestandteil von HDL) und eine niedrige Apolipoprotein B - Konzentration (Bestandteil von LDL) gilt als günstig. Apolipoprotein A-1  ist der Hauptproteinbestandteil von Lipoproteinen hoher Dichte (high density lipoproteins, HDL). HDL werden im Darm und in der Leber synthetisiert und dienen zum Transport von überschüssigem zellulärem Cholesterin aus extrahepatischem Gewebe und peripheren Zellen zur Leber. Darüberhinaus aktiviert Apolipoprotein A-1 das Enzym Lecithin - Cholesterin - Acyltransferase (LCAT), das die Veresterung von Cholesterin katalysiert und somit die Fähigkeit der Lipoproteine zur Aufnahme von Lipiden steigert. Der Apolipoprotein A-1-Spiegel ist während der Schwangerschaft, bei Lebererkrankungen und bei Östrogeneinnahme (z.B. Kontrazeptiva) erhöht. Erniedrigte Spiegel von Apolipoprotein A-1 treten bei familiärer Hypo - a - Lipoproteinämie (z.B. Tangier - Krankheit), Cholestase, Sepsis und Atherosklerose auf. Die Leber synthetisiert auch Lipoproteine sehr geringer Dichte (very low density lipoproteins, VLDL). Diese Partikel enthalten vor allem Triglyceride und Cholesterin. In Gegenwart der Lipoprotein - Lipase werden die Triglyceride hydrolysiert und LDL - Partikel mit einem hohen Cholesterinanteil gebildet. Apolipoprotein B ist der Hauptbestandteil der Lipoproteine geringer Dichte (low density lipoprotein, LDL).

      1. 3.2.1 Störfaktoren/Interferenzen

         Proben, die Präzipitate enthalten, müssen vor dem Test zentrifugiert werden.
         Ikterus: Keine wesentliche Beeinflussung bis zu einem Index I von 60 für konjugiertes und unkonjugiertes Bilirubin (ca. 60 mg/dl konjugiertes und unkonjugiertes Bilirubin).
         Hämolyse: Keine wesentliche Beeinflussung bis zu einem Index H von 1000 (ca. 1.000 mg/dl Hämoglobin).
         Lipämie (Intralipid): Keine wesentliche Beeinflussung bis zu einem Index L von 1000. Es besteht keine zufriedenstellende Übereinstimmung zwischen dem Index L (entspricht der Trübung) und der Triglyceridkonzentration.
         Rheumafaktoren bis 1.200 IU/ml stören nicht.
         High-Dose-Hook-Effekt: Bis 11 g/l Apolipoprotein A tritt kein falsches Ergebnis auf.
         In sehr seltenen Fällen kann eine Gammopathie, insbesondere vom Typ IgM (Morbus Waldenström), zu unzuverlässigen Ergebnissen führen.
         Medikamente: in therapeutischen Konzentrationen wurde bei üblichen Medikamenten-Panels keine Interferenz gefunden.