Hepatitis B e-AK (AHBE)

  1. 1 Analysenverfahren

    1. 1.1 Analysename

      Hepatitis Be-AK
      1. 1.1.1 alternative(r) Analysenname(n)
        Anti-Hepatitis B envelope-AK
    2. 1.2 gängige Abkürzungen des Analysennamens

      HBE-AK/ AHBE
    3. 1.2 Einheit

      COI

        1.5.2 Referenzbereiche LIS

        Analyse Alter (Geschlecht) Referenz/GW/ThB Bewertung
        HBe Ak 0 - 120 Jahre (AL) > 1 COI >1 negativ
        HBe Ak 0 - 120 Jahre (AL) > 1 COI 1 positiv
    4. 1.6 Methode

      ECLIA (ElektroChemieLumineszenz ImmunoAssay)
  2. 2 Untersuchungsmaterial

    1. 2.2 Primärprobe

      Vollblut
    2. 2.3 Probe

      Serum
    3. 2.8 Einzusendende Probenmenge

      1 ml
  3. 3 Indikation / Interpretation

    1. 3.1 Indikation - Wofür wird diese Untersuchung benötigt?

      Verlaufsbeobachtung und Diagnose einer akuten oder chronischen Hepatitis B



    2. 3.2 Interpretation der Resultate - Was bedeuten Ergebnisse in verschiedenen Wertelagen?

      1. frühe Infektionsphase:
      HBeAg zeigt sich in der akuten Infektionsphase sehr früh und korreliert oft mit der Viruslaststärke. Falls HBsAg schwach positiv nachgewiesen wurde, spricht ein Nachweis von HBeAg (alternativ die PCR) für die Spezifität des Nachweises.
      Anti HBe tritt kurze Zeit nach dem Ende des akuten Stadiums einer HBV-Infektion auf und ist während der chronischen Infektionsphase bzw. der Genesung von Patienten vorhanden.

      2. Verlaufsparameter:
      HBeAg und Anti-HBe zeigen eine unterschiedliche Aktivität des Immunsystems in der chronischen Infektion an, d. h. bei Ausheilung einer HepB sollte eine Serokonversion von HBeAg zu Anti-HBe stattfinden.
      Daher können HBeAg und Anti-HBe in der Ausheilungsphase gemeinsam vorliegen, wobei Anti-HBe die Therapieeffizienz bestätigt. Ist der Patient vollständig genesen, ist Anti-HBe nicht mehr nachweisbar.
      Ein Teil der HBeAg-positiven Hepatitiden geht nicht mit einer höheren Infektiösität einher, so daß ergänzend die Viruslast bestimmt werden sollte. Die Bestimmung von HBeAg kann also nicht die PCR ersetzen.

      Bei Nachweis von Infektiösität ist eine Superinfektion mit dem Delta-Virus möglich (Hepatits D).

      Das Hepatitis-B-Virus (HBV) ist weltweit endemisch und Hauptursache von Lebererkrankungen. HBV wird durch den direkten Kontakt mit Blut und Körperflüssigkeiten übertragen. Häufige
      Übertragungswege sind Bluttransfusionen, der Gebrauch von Injektionsnadeln, Kontakt mit offenen Wunden, Geschlechtsverkehr und der Kontakt zwischen Mutter und Neugeborenem während der
      Geburt.
      Die durchschnittliche Inkubationszeit beträgt bei HBV-Infektionen 6 bis 8 Wochen. Allgemeine klinische Symptome sind Unwohlsein, Fieber, Gastroenteritis und Ikterus. Eine HBV-Infektion kann
      sich als typische ikterische Hepatitis, subklinische anikterische Hepatitis, fulminante Hepatitis bzw. chronische oder persistierende Hepatitis äußern. 90 bis 95% der erwachsenen Patienten mit einer
      HBV-Infektion genesen vollkommen von der Akuterkrankung und sind dann virenfrei. Etwa 5 bis 10% der HBV-Patienten werden zu chronischen Virenträgern. Etwa 90% aller HBV-infizierten
      Neugeborenen entwickeln eine chronische HBV-Infektion. Schätzungen zufolge sind weltweit über 300 Millionen Menschen chronische HBV-Träger. HBV-Infektionen sind besonders bei chronischem
      Verlauf eindeutig mit der Entwicklung von Leberzellkarzinomen assoziiert.

       

       

      1. 3.2.1 Störfaktoren/Interferenzen

        Proben, die Präzipitate enthalten, sowie Proben, die wiederholt zu messen sind oder eingefroren waren, müssen vorab zentrifugiert werden.
        Keine mit Azid stabilisierte Proben verwenden.
        Der Test wird nicht beeinflußt durch Ikterus (Bilirubin <66 mg/dl), Hämolyse (Hb <2.000 mg/dl), Lipämie (Intralipid <2.000 mg/dl), Biotin (<100 ng/ml), Albumin (<70 g/l) sowie Antikörper (IgG <70 g/l, IgA <16 g/l, IgM <10 g/l).
        Bei Patienten unter Therapie mit hohen Biotin-Dosen sollte die Probenentnahme mindestens 8 Stunden nach der letzten Applikation erfolgen.
        Keinen Einfluss durch Rheumafaktoren bis 2.400 IU/ml.
        In seltenen Fällen können Störungen durch extrem hohe Titer von Antikörpern gegen Analyt-spezifische Antikörper, Streptavidin sowie Ruthenium auftreten.

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