Kupfer

1. 1 Analysenverfahren

   1. 1.1 Analysename

      Kupfer

      1. 1.1.1 alterntive(r) Analysenname(n)

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   2. 1.2 gängige Abkürzungen des Analysennamens

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   3. 1.2 Einheit

      µg/dl
   1.5.2 Referenzbereiche LIS

   Analyse	Alter (Geschlecht)	Referenz/GW/ThB	Bewertung
   Kupfer	0 - 5 Monate (AL)	48 - 87 µg/dl
   Kupfer	6 - 11 Monate (AL)	48 - 142 µg/dl
   Kupfer	0 - 1 Jahre (AL)	109 - 179 µg/dl
   Kupfer	2 - 3 Jahre (AL)	97 - 173 µg/dl
   Kupfer	4 - 5 Jahre (AL)	60 - 166 µg/dl
   Kupfer	6 - 9 Jahre (AL)	121 - 156 µg/dl
   Kupfer	10 - 13 Jahre (AL)	99 - 170 µg/dl
   Kupfer	14 - 17 Jahre (AL)	97 - 161 µg/dl
   Kupfer	18 - 120 Jahre (M)	70 - 140 µg/dl
   Kupfer	18 - 120 Jahre (W)	80 - 150 µg/dl
   Kupfer	0 - 120 Jahre (AL)	102 - 203 µg/dl	Rind
   Kupfer	0 - 120 Jahre (AL)	120 - 133 µg/dl	Pferd
   Kupfer	0 - 120 Jahre (AL)	100 - 120 µg/dl	Hund
   Kupfer	0 - 120 Jahre (AL)		andere:
   Kupfer	0 - 120 Jahre (NN)

   4. 1.6 Methode

      AAS (Flamme)

2. 2 Untersuchungsmaterial

   1. 2.2 Primärprobe

      Vollblut ohne Zusatz

   2. 2.3 Probe

      Als Untersuchungsgut wird Serum verwendet.

   3. 2.8 Einzusendende Probenmenge

      500 µl Serum

3. 3 Indikation / Interpretation

   1. 3.1 Indikation - Wofür wird diese Untersuchung benötigt?

      Verdacht auf Kupferüberladung oder Kupfermangel

   2. 3.2 Interpretation der Resultate - Was bedeuten Ergebnisse in verschiedenen Wertelagen?

      Erhöhte Werte bei Morbus Wilson.

      Kupfer wird nicht im nötigen Umfang in das normal gebildete Apocoeruloplasmin eingebaut und reichert sich zunächst in der Leber und später in anderen Organen an. Die Kupferausscheidung über die Galle ist stark vermindert und die Ausscheidung über die Niere durch die erhöhte Konzentration des albumin- und aminosäuregebundenen Kupfers im Serum stark erhöht.

      Erniedrigte Werte bei Kupfermangel.

      Bei einem chronischen Mangel an Kupfer kommt es infolge einer Aktivitätsminderung der kupferabhängigen Lysyloxidasen zu einer defekten Kollagen- und Elastinbindung und infolge einer Aktivitätseinschränkung der Cytochrom-Oxidase und der Dopamin-ß-Hydrolase zu Beeinflussung der Katecholamine und der ZNS. Derartige Störungen, vergesellschaftet mit einer Wachstums- und Pigmentstörung der Haare (Kinky-Hair-, Steeley-Hair-Syndrome) auf der Basis einer Aktivitätseinschränkung von Hydroxyloxidase und Tyrosinase, können X-chromosal rezessiv vererbt oder auch erworben werden und führen nach erheblichen Entwicklungsstörungen mit Dezerebration zum Tod in frühen Lebensjahren (Menkes Disease). Der primäre Kupfermangel ist kausal in diesen Fällen vorwiegens durch einen  fehlenden Elektronentransport durch die Darmwand infolge einer verminderten oder fehlenden Ferrooxidase-Aktivität der Mukosazellen des Duodenums zu erklären.)

      1. 3.2.1 Störfaktoren/Interferenzen

         Etwaige Hinweise auf relevante Störungen des analytischen Verfahrens finden sich im Befundbericht.