Angiotensin-Converting Enzyme

  1. 1 Analysenverfahren

    1. 1.1 Analysename

      Angiotensin Conv. Enzyme (ACE)
      1. 1.1.1 alterntive(r) Analysenname(n)
        --
    2. 1.2 gängige Abkürzungen des Analysennamens

      ACE
    3. 1.2 Einheit

      U/L

        1.5.2 Referenzbereiche LIS

        Analyse Alter (Geschlecht) Referenz/GW/ThB Bewertung
        Angiotensin Conv. Enzyme (ACE) 0 - 17 Jahre (AL) 29 - 112 U/l
        Angiotensin Conv. Enzyme (ACE) 18 - 120 Jahre (AL) 20 - 70 U/l
        Angiotensin Conv. Enzyme (ACE) 0 - 120 Jahre (NN)
    4. 1.6 Methode

      Enzymkinetik
  2. 2 Untersuchungsmaterial

    1. 2.2 Primärprobe

      Vollblut ohne Zusatz
    2. 2.3 Probe

      Als Untersuchungsmaterial wird Serum verwendet.
    3. 2.8 Einzusendende Probenmenge

      100 µl Serum
  3. 3 Indikation / Interpretation

    1. 3.1 Indikation - Wofür wird diese Untersuchung benötigt?

      Das Enzym Angiotensin Converting Enzyme (ACE) ist zum großen Teil auf Gefäßendothelzellen in Lunge und Niere lokalisiert und wird zum Teil ins Blut sezerniert. Durch Beteiligung an der Prozessierung von dem in der Leber exprimierten Prohormon Angiotensinogen in Angiotensin II spielt ACE im Rahmen des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) eine bedeutende Rolle bei der Regulation des Blutdrucks.

      Granulomatöse Erkrankungen mit Beteiligung von Lunge und/oder Niere wie beispielsweise die Sarkoidose oder Mischkollagenosen (MCTD) sowie nicht-granulomatöse Erkrankungen wie z.B. diabetische Nephropathien sind oft durch erhöhte ACE-Konzentrationen im Serum charakterisiert.

      Die Bestimmung der ACE-Konzentration im Serum kann daher zum Einen zur Diagnose und zur Verlaufskontrolle granulomatös-entzündlicher Erkrankungen wie bspw. der Sarkoidose als auch zur Therapiekontrolle von zur Bluthochdruck-Therapie eingesetzten ACE-Hemmern dienen.

    2. 3.2 Interpretation der Resultate - Was bedeuten Ergebnisse in verschiedenen Wertelagen?

      Erhöhte ACE-Konzentrationen korrelieren in der Regel mit einer schlechten bzw. schnellen Progression diabetischer Nephropathien, ventrikulärer Hypertrophie und thromboembolischer Situationen (Schlaganfall, Herzinfarkt, ..) sowie granulomatös-entzündlicher Erkrankungen wie der Sarkoidose.

      Für das ACE besteht in der Bevölkerung ein Insertions-Deletionspolymorphismus von 287 Basenpaaren (I/D-Polymorphismus) welche die normwertige Konzentration von ACE im Serum beeinflusst. Homozygote DD-Allel-Träger weisen hierbei höhere Normwerte (30.1-89.5 U/L) auf als Heterozygote (15.1-75.9 U/L) oder homozygote II-Allel-Träger (7.4-62.2 U/L).

      Unter diesem Aspekt ist eine grenzwertige Erhöhung der Serum-ACE-Konzentration mitunter realtiv zu bewerten, soweit der entprechende Polymorphismus nicht bekannt ist. 

      1. 3.2.1 Störfaktoren/Interferenzen

        Der Assay wird gestört durch lipämische Seren. Hierbei kann versucht werden die Probe durch Zentrifugation weitgehend von den störenden Fettanteilen zu befreien. Desweiteren sind ikterische und/oder hämolytische Seren nicht zu verwenden.

         

zurück