Vitamin B1 und B6

  1. 1 Analysenverfahren

    1. 1.1 Analysename

      Vitamin B1, Vitamin B6
      1. 1.1.1 alterntive(r) Analysenname(n)
        Thiamin (B1), Pyridoxal-5'-phosphat (B6)
    2. 1.2 gängige Abkürzungen des Analysennamens

      TPP (B1), PLP (B6)
    3. 1.2 Einheit

      µg/l
    4. 1.5 Referenzbereiche

      siehe Punkt 1.5.2
    5. 1.6 Methode

      HPLC
  2. 2 Untersuchungsmaterial

    1. 2.2 Primärprobe

      EDTA-Blut
    2. 2.3 Probe

      EDTA-Blut
    3. 2.8 Einzusendende Probenmenge

      500 µl
  3. 3 Indikation / Interpretation

    1. 3.1 Indikation - Wofür wird diese Untersuchung benötigt?

      Vitamin B1: Verdacht auf Hypovitaminose (z. B. bei Beri-Beri-Symptomatik, Verdacht auf Wernicke-Enzephalopathie oder Korsakow-Syndrom)

      Vitamin B6: Verdacht auf Hypovitaminose (z. B. bei Hautveränderungen wie Schuppung, Hyperpigmentierung sowie bei Depressionen und Reizbarkeit)

    2. 3.2 Interpretation der Resultate - Was bedeuten Ergebnisse in verschiedenen Wertelagen?

      Pyridoxal-5´-phosphat ist Cofaktor bei einer Vielzahl von enzymatischen Reaktionen im Stoffwechsel, insbesondere bei der Bildung von Serotonin im Gehirn und von Nicotinamid aus Tryptophan. Wegen seiner großen Bedeutung für den Aminosäurestoffwechsel führt ein Vitamin B6-Mangel zu einer erhöhten Ausscheidung von Aminosäuremetaboliten. Die klassische Vitamin-B1-Mangelkrankheit ist die Beri-Beri. In erster Linie sind neurologische und kardiovaskuläre Symptome, wie z. B. Herzmuskelstörungen, Herzinsuffizienz und Nervenentzündungen bzw. -lähmungen, die Folge. Dabei auftretende Stoffwechselstörungen sind Lactatacidose und Verzweigtketten-Ketoacidurie. Weitere Vitaminmangelkrankheiten sind die Wernicke-Enzephalopathie, das Korsakow-Syndrom und einige Formen der Landryschen Paralyse.
      Vitamin B6-Mangelsymptome sind u. a. Hautveränderungen wie Schuppung, Hyperpigmentierung sowie Depressionen und Reizbarkeit. Durch die direkte Beteiligung von Vitamin B6 am Umbau der potentiell toxischen Aminosäure Homocystein zu Cystein, bedingt ein B6-Mangel eine Konzentrationserhöhung des Homocysteins und damit eine drastische Erhöhung des Arterioskleroserisikos. Weiterhin ist die enterale Resorption von Eisen eingeschränkt.

      1. 3.2.1 Störfaktoren/Interferenzen

        Proben wurden mit folgenden häufig verwendeten Arzneistoffen und Nahrungsergänzungsmitteln in den
        höchsten zu erwartenden Konzentrationen aufgestockt und anschließend auf Interferenzen untersucht:


        Acetazolamid, Acetylcystein, Acetylsalicylsäure, Aciclovir, Allopurinol, Amikacin, Amlodipin, Amoxicillin,
        Ampicillin, Ascorbinsäure (Vitamin C), Azathioprin, Azithromycin, Bisoprolol, Captopril, Carbamazepin,
        Cephradin, Chloramphenicol, Chlordiazepoxid, Cimetidin, Ciprofloxacin, Clarithromycin, Dexamethason,
        Diazepam, Diclofenac, Digitoxin, Digoxin, Dihydrocodein, Disopyramide, Enalaprilat, Erythromycin,
        Furosemid, Ganciclovir, Gentamicin, Hydrochlorothiazid, Ibuprofen, Isoniazid, Isosorbiddinitrat,
        Itraconazol, Ketoconazol, Levofloxacin, Levothyroxin, Lidocain, Lorazepam, Metformin HCl (1,1-
        Dimethylbiguanid), Methicillin, Methylprednisolon, Metoclopramid, Metoprolol, Mycophenolsäure,
        Mycophenolsäure-Glucuronide, N-Acetyl-Procainamid, Nadolol, Natriumfluorid, N-Desmethyldiazepam,
        Neomycin, Nifedipin, Norverapamil, Omeprazol, Oxazepam, Oxipurinol, Paracetamol (4-
        Acetamidophenol bzw. Acetaminophen), Penicillin G, Penicillin V, Phenytoin, Prazosin, Prednisolon,
        Prednison, Procainamid, (±)-Propranolol, Pyridoxin, Ranitidin, Rifampicin, Risperidon, Salbutamol
        (Albuterol), Salicylsäure (2-OH-Benzoesäure), Streptomycin, Sulfamethoxazol, Tramadol, Triamteren,
        Trimethoprim, Valproinsäure, Vancomycin, Verapamil.


        Folgende Interferenzen beeinflussen die quantitativen Ergebnisse:


        Carbamazepin-10,11-epoxid, ein aktiver Metabolit des Antikonvulsivums Carbamazepin führt zu einer
        Unterlagerung des internen Standards 2 und damit zu einer falsch niedrigen Bestimmung von Vitamin B1
        (TPP).
        Isoniazid, ein bakterizides Antibiotikum, interferiert mit Vitamin B6 (PLP) und führt zu einer falsch niedrigen
        Bestimmung von Vitamin B6 (PLP).


        Pyridoxin wird als Vitamin B6-Vitamer üblicherweise in Comedikation zu Isoniazid verabreicht. Auch
        höchste zu erwartende endogene Gehalte dieser Substanz beeinflussen das quantitative Ergebnis nicht
        nennenswert, aber Pyridoxin kann durch enzymatische Reaktionen in Vitamin B6 (PLP) umgewandelt
        werden. Es ist daher keine analytische, sondern eine pharmakokinetische Interferenz.


        Die Anwesenheit von Ascorbinsäure (Vitamin C) führt zu einer Abnahme des Signals von Vitamin B1 (TPP)
        sowie des entsprechenden internen Standards IS 2. Da er stärker beeinträchtigt ist, kompensiert der interne
        Standard die Verschlechterung des Analyten nicht vollständig, was zu falsch hohen Ergebnissen für Vitamin
        B1 (TPP) führt. Bei Ascorbinsäure-Konzentrationen über 125 mg/l kann dies die Genauigkeit der
        Testergebnisse um >15 % beeinträchtigen.

         

         

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