Bestimmung der Protein C Aktivität zur ursächlichen Abklärung thromboembolischer Erkrankungen bei Verdacht auf angeborenen oder erworbenen Protein C Mangel.
Protein C ist ein Vitamin K-abhängiger Inhibitor der Gerinnung, der die Aktivität von FV und F VIII reguliert. Angeborener heterozygoter Mangel führt zu einer altersabhängigen hohen Inzidenz venöser Thrombosen. Am häufigsten treten oberflächliche und tiefe Beinenvenenthrombosen und Lungenembolien auf.
Auffallend ist das niedriege Alter von unter 20 bis 40 Jahren beim 1. thromboembolischen Ereignis. Zusätzliche Risikofaktoren können sein: Schwangerschaft, operative Eingriffe und Einnahme oraler Kontrazeptiva. bei Kindern ist eine Thromboembilie nach Mandeloperationen ein Hinweis auf heriditären Protein C Mangel.
Homozygoter Mangel bei Neugeborenen ist mit schwersten thrombotischen Erscheinungen verbunden. Ein erworbener Mangel kann durch Vitamin K-Mangel bedingt sein, z.B. durch Resorptionsstörungen, bei schweren Lebererkrankungen oder orale Antikoagulation. Er tritt außerdem während einer Verbrauchskoagulopathie sowie bei septischen Erkrankungen auf.
Bei Einleitung und bei zu raschem Absetzen einer oralen Antikoagulantien-Therapie besteht die Gefahr von Cumarin-Nekrosen und thromboembolischen Komplikationen, weil Protein C durch seine kürzere Halbwertzeit schneller absinkt als die übrigen Gerinnungsfaktoren, mit der Folge einer erhöhten Gerinnungsaktivität.
Die Interpretation der jeweiligen Ergebniskonstellation findet sich im Befundbericht.
Etwaige Hinweise auf relevante Störungen des analytischen Verfahrens finden sich jeweils im Befundbericht.